5月世界哮喘日宣傳主題：暫未公布。
●世界哮喘日時間
05月03日，農歷三月廿七，星期二
●世界哮喘日的由來
世界哮喘日對于很多國人來說，可能有些陌生，但其實該紀念日自創(chuàng)建至今已逾時15年之久。這是由世界衛(wèi)生組織推出的一個紀念活動，由全球哮喘防治創(chuàng)議委員會(gina)與健康護理小組及哮喘教育者一起組織的，其目的是讓人們加強對哮喘現狀的了解，增強患者及公眾對該疾病的防治和管理。青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院小兒內科林榮軍
●世界哮喘日節(jié)日宗旨
使人們意識到哮喘是一個全球性的健康問題，宣傳已經取得的科技進步，并促使公眾和有關當局參與實施有效的管理方法
哮喘基本常識
概述
哮喘英文：bronchial asthma，是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與的慢性氣道炎癥;在易感者中此種炎癥可引起反復發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發(fā)生;此類癥狀常伴有廣泛而多變的呼氣流速受限，但可部分地自然緩解或經治療緩解;此種癥狀還伴有氣道對多種刺激因子反應性增高。
【簡介】
哮喘是世界公認的醫(yī)學難題，被世界衛(wèi)生組織列為疾病中四大頑癥之一。1998年12月11日，在西班牙巴塞羅那舉行的第二屆世界哮喘會的開幕日上，全球哮喘病防治創(chuàng)議委員會與歐洲呼吸學會代表世界衛(wèi)生組織提出了開展世界哮喘日活動，并將當天作為第一個世界哮喘日。從 2000年起，每年都有相關的活動舉行，但此后的世界哮喘日定為每年5月的第一個周二，而不是12月11日。
據調查，在我國至少有2000萬以上哮喘患者，但只有不足5%的哮喘患者接受過規(guī)范化的治療，結合我國哮喘防治情況，中國工程院院士、中華醫(yī)學會會長、呼吸病學分會名譽主任委員會鐘南山在“世界哮喘日”前夕指出：哮喘雖然不能根治，但實施以控制為目的的疾病評估、疾病治療和疾病監(jiān)測的“三步驟”，特別是使用經全球循證醫(yī)學證實的聯(lián)合治療方案，哮喘是能夠控制的。在中國，控制哮喘的關鍵是積極鼓勵患者尋求正規(guī)的治療方案。
【病因學和流行病學】
哮喘病的發(fā)病原因錯綜復雜，但主要包括兩個方面，即哮喘病患者的體質和環(huán)境因素�；颊叩捏w質包括“遺傳素質”、免疫狀態(tài)、精神心理狀態(tài)、內分泌和健康狀況等主觀條件，是患者易感哮喘的重要因素。環(huán)境因素包括各種變應原、刺激性氣體、病毒感染、居住的地區(qū)、居室的條件、職業(yè)因素、氣候、藥物、運動(過度通氣)、食物以及食物添加劑、飲食習慣、社會因素甚至經濟條件等均可能是導致哮喘發(fā)生發(fā)展的更重要原因。
過敏原是誘發(fā)哮喘的一組的重要病因。過敏原主要分吸入性過敏原和食物性過敏原。吸入性過敏原主要來源于生活環(huán)境中的含有變應原的微粒物質，其致敏成份主要為蛋白質和多糖。過敏原侵入機體的途徑可以決定病變發(fā)生的器官，由于微粒可借助空氣傳播且在生活中隨時存在，因此吸入通常是引起兒童呼吸道致敏和哮喘發(fā)作的主要途徑。
吸入性過敏原的種類繁多，主要分室內過敏原和室外過敏原。室內過敏原包括室塵、塵螨、真菌和蟑螂等，是兒童哮喘的主要原因;室外過敏原主要包括花粉和真菌，由于兒童室外活動較少，室外過敏原相對不太重要。
目前多數作者認為應把引起哮喘病的諸多因素分為致病因素(Trigger)�和誘發(fā)因素(Contributor) 兩大類(詳見擴展閱讀2)，致病因素是指引起哮喘病首次發(fā)作的因素，是哮喘病發(fā)病的"扳機"和主要病因，無論在哮喘病的發(fā)生和發(fā)展中均起重要作用;誘發(fā)因素是指病人在已患有哮喘病的基礎上誘發(fā)隱性哮喘重新活動或哮喘急性發(fā)作的因素，是哮喘發(fā)作過程中的綜合誘發(fā)因素之一，在促使哮喘病情復發(fā)和進一步發(fā)展中起重要作用。在上述兩大類因素中，某些因素如變應原、刺激性氣體和有害氣體、職業(yè)性因素、病毒、食物和藥物等兼有雙重作用，既可導致哮喘病的發(fā)生，又在哮喘病情的發(fā)展過程中起重要作用。然而，我們應當明確所有的環(huán)境因素并非是決定哮喘病是否發(fā)生的唯一因素，哮喘病患者本身的特應性素質也是非常重要的。
哮喘患病率的地區(qū)差異性較大，各地患病率約1%～13%不等，我國近年上海、廣州、西安等地抽樣調查結果，哮喘的患病率約1%～5%。全國五大城市的資料顯示13～14歲學生的哮喘發(fā)病率為3～5%，而成年人患病率約1%。男女患病率大致相同，約40%的患者有家族史。發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，城市高于農村。
哮喘發(fā)病機理【發(fā)病機制】
哮喘的發(fā)病機制不完全清楚。多數人認為，變態(tài)反應、氣道慢性炎癥、氣道反應性增高及[4]植物神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發(fā)病過程。
(一)變態(tài)反應 當變應原進入具有過敏體質的機體后，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若過敏原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE交聯(lián)，從而促發(fā)細胞內一系列的反應，使該細胞合成并釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等。炎癥細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎癥浸潤增加，產生哮喘的臨床癥狀。
根據過敏原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可分為速發(fā)型哮喘反應(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(OAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發(fā)生反應，15～30分鐘達高峰，2小時后逐漸恢復正常，屬于Ⅰ型變態(tài)反應。LAR約6小時左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數天。而且臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發(fā)病機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎癥反應所致�，F在認為哮喘是一種涉及多種炎癥細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性氣道炎癥疾病。LAR主要與氣道炎癥反應有關。
(二)氣道炎癥 氣道慢性炎癥被認為是哮喘的基本的病理改變和反復發(fā)作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎癥介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎癥細胞互相作用構成復雜的網絡，相互作用和影響，使氣道炎癥持續(xù)存在。當機體遇到誘發(fā)因素時，這些炎癥細胞能夠釋放多種炎癥介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增加，血漿滲出和粘膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎癥介質。主要的介質有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內皮素-1(ET-1)、粘附因子(adhesion molecules, AMs)等�？傊�，哮喘的氣道慢性炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環(huán)，使氣道炎癥持續(xù)存在。其相互關系十分復雜，有待進一步研究。
(三)氣道高反應性(AHR) 表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過程。當氣道受到變應原或其它刺激后，由于多種炎癥細胞釋放炎癥介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與 AHR的發(fā)病過程有關。AHR為支氣管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現AHR者并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。
(四)神經機制 神經因素也認為是哮喘發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。支氣管受復雜的植物神經支配。除膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統(tǒng)。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，并可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。
